Deep Vein Thrombosis

Defenisi

Deep vein thrombosis atau trombosis vena dalam (DVT) adalah bekuan darah dalam vena. Gumpalan di dalam pembuluh darah disebut trombus. DVT terutama terjadi di kaki. Gejala yang muncul  tidak spesifik termasuk rasa sakit, bengkak, kemerahan, rasa hangat, dan membesarnya vena superfisial. DVT berpotensi mengancam jiwa jika komplikasinya adalah emboli paru, hal ini disebabkan oleh detasemen ( embolisasi ) dari thrombus yang kemudian perjalanannya ke paru-paru. Bersama-sama, DVT dan emboli paru dapat dilihat sebagai proses penyakit tunggal yang dikenal sebagai tromboemboli vena. Komplikasi lain adalah pasca-trombotik sindrom, ini merupakan kontributor yang signifikan terhadap biaya perawatan kesehatan. Sekitar 1 dalam 1000 orang dewasa mengalami  DVT setiap tahunnya, dan insiden meningkat dengan usia.

Pada tahun 1856, Patolog Jerman, Rudolph Virchow mendalilkan/memperkenalkan interaksi dari tiga proses yang mengakibatkan trombosis vena, sekarang dikenal sebagai Virchow triad : penurunan laju alir darah ( stasis vena ), meningkatkan kecenderungan untuk membeku ( hiperkoagulabilitas ), dan perubahan pada dinding pembuluh darah. Pembentukan DVT biasanya dimulai di dalam katup pembuluh darah sapi, di mana darah relatif kekurangan oksigen, mengaktifkan beberapa jalur biokimia. Beberapa kondisi medis meningkatkan risiko DVT, seperti kanker, trauma, dan sindrom antifosfolipid. Faktor risiko lain termasuk usia yang lebih tua, operasi, imobilisasi (tidur-istirahat lama ditempat tidur, gips ortopedi, atau
selama penerbangan jarak jauh), kontrasepsi oral, kehamilan, periode postnatal, dan faktor genetik seperti golongan darah 0 (nol).

Penyebab

Trombosis vena terutama disebabkan oleh kombinasi dari vena statis (lambatnya aliran darah dalam

pembuluh darah) dan hiperkoagulabilitas, dan untuk perubahan tingkat yang lebih rendah dalam dinding pembuluh darah ( endotelium ), seperti kerusakan fisik atau aktivasi endotel. Ketiga faktor yang mewakili triad Virchow ini adalah yang paling dipahami. Berbagai faktor risiko dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya DVT. Namun, beberapa DVT tidak memiliki faktor risiko yang tunggal, melainkan dengan berbagai macam faktor risiko.

Faktor risiko diperoleh termasuk faktor risiko yang kuat dari usia yang lebih tua, dimana mengubah

komposisi darah untuk mendukung pembekuan. Faktor risiko penting lainnya diperoleh termasuk operasi besar dan trauma, yang keduanya dapat meningkatkan risiko karena faktor jaringan dari luar sistem vaskular megalami pencampuran dengan darah. Dalam bedah ortopedi, stasis vena mungkin sementara dipicu oleh penghentian aliran darah sebagai bagian dari prosedur. Kanker dapat tumbuh di dalam dan sekitar pembuluh darah, menyebabkan stasis vena, dan juga dapat merangsang peningkatan kadar faktor jaringan. Kehamilan menyebabkan pembekuan darah, dan dalam postpartum, plasenta yang robek melepaskan zat yang mendukung pembekuan. kontrasepsi oral dan terapi penggantian hormon meningkatkan risiko melalui berbagai mekanisme.

Beberapa faktor risiko mempengaruhi lokasi di mana DVT terjadi dalam tubuh. Dalam DVT distal terisolasi, faktor risiko muncul berbeda dari DVT proksimal, sementara seperti halnya  operasi dan imobilisasi, tampil mendominasi sedangkan thrombophilias dan usia tampaknya tidak meningkatkan risiko. Dalam DVT ekstremitas atas, faktor risiko yang paling penting adalah memiliki kateter vena sentral. sindrom outlet Thoracic juga meningkatkan risiko

Secara garis besar, adapun beberapa faktor tersebut dikelompokan dalam ;

Acquired

• Usia yang lebih tua, Operasi dan bedah ortopedi, Kanker (terutama pankreas) tapi tidak tejadi pada kanker bibir, mulut, dan faring, Imobilisasi, seperti dalam gips ortopedi posisi duduk, dan perjalanan, terutama melalui udara, Kehamilan dan periode postpartum, Sindrom antifosfolipid (seperti antikoagulan lupus ), Trauma [8] dan cedera kaki kecil, VTE, Oral kontrasepsi, Pengganti terapi hormon,  Pusat vena kateter, Penyakit inflamasi / beberapa penyakit autoimun,  Nefrotik sindrom, Obesitas, Infeksi, HIV, Polisitemia vera, Kemoterapi.

Warisan

• Kekurangan Antithrombin, Defisiensi protein C,  Defisiensi protein S (tipe I), Faktor V Leiden, Protrombin, Dysfibrinogenemia, Non-O golongan darah

Patofisiologi

DVT biasanya berkembang pertama di pembuluh darah betis, dan ketika itu meluas, hal itu "tumbuh" dalam arah aliran vena, menuju lutut. Ketika DVT tidak tumbuh, berarti dapat dibersihkan secara alami dan larut dalam darah. DVT paling sering mempengaruhi pembuluh darah kaki dari paha atau kaki yang lebih rendah seperti vena femoralis, yang vena popliteal, atau vena iliofemoral (seperti dengan Mei-Thurner sindrom ). Kadang-kadang pembuluh darah lengan terpengaruh, karena setelah penempatan kateter vena sentral. DVT ekstremitas bawah yang luas dapat mencapai ke dalam vena iliaka dari panggul atau inferior vena cava. Jarang DVT dapat terjadi pada mesenterika (usus) vena.

Mekanisme di balik trombosis arteri, seperti serangan jantung, yang lebih mapan dari langkah-langkah yang menyebabkan trombosis vena. Dengan trombosis arteri, pembuluh darah mengalami kerusakan dinding hal ini mendukung untuk pembentukan trombosis, seperti memulai koagulasi, namun pembekuan di pembuluh darah sebagian besar terjadi tanpa kerusakan pembuluh darah. Awal dari trombosis vena diduga disebabkan oleh faktor jaringan, yang mengarah ke konversi prothrombin untuk trombin, diikuti oleh deposisi fibrin. Sel darah merah dan fibrin adalah komponen utama dari trombus vena, dan fibrin muncul untuk melampirkan lapisan dinding pembuluh darah (endotelium), permukaan yang biasanya bertindak untuk mencegah pembekuan. Trombosit dan sel darah putih juga merupakana komponen. Trombosit yang tidak menonjol dalam pembekuan vena bila dibandingkan dengan yang arteri, tetapi mereka mungkin memainkan peran mekanistik. Peradangan dan sel-sel darah putih memainkan peran kunci dalam kedua formasi dan resolusi bekuan vena.

Seringkali, DVT dimulai dalam katup pembuluh darah. Pola aliran darah katup vena dapat menyebabkan konsentrasi oksigen rendah ( hipoksia ) dalam darah dari katup sinus. Hipoksia (yang diperparah dengan stasis vena) mengaktifkan jalur tertentu- hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) dan respon pertumbuhan awal 1 (EGR-1)-yang berkontribusi terhadap monosit dan aktivasi endotel. Hipoksia juga menyebabkan spesies produksi oksigen reaktif yang dapat mengaktifkan dua jalur, selain faktor nuklir-kB, yang mengatur transkripsi HIF-1. Jalur HIF-1 dan EGR-1 menyebabkan hubungan monosit dengan protein endotel, seperti P-selectin, monosit mendorong untuk melepaskan faktor jaringan diisi microvesicles, yang mungkin mulai pembekuan setelah mengikat permukaan endote 

G e j a l a

Sekitar setengah dari orang dengan DVT tidak menunjukkan gejala. Ketika hadir, gejala umum termasuk rasa sakit dan nyeri, bengkak, kehangatan, kemerahan atau perubahan warna, dan distensi vena permukaan. Namun, tanda-tanda dan gejala yang tidak cukup sensitif maupun spesifik untuk membuat diagnosis. Namun ketika diambil bersama-sama dengan faktor risiko, maka berguna dalam menentukan kemungkinan DVT, tetapi sebagian besar dari mereka awalnya diduga ditemukan tidak memilikinya setelah evaluasi dan sebagian besar individu memiliki kondisi gejala lain, seperti selulitis, baker kista, cedera muskuloskeletal, dan lymphedema.

Suatu bentuk parah namun jarang pada DVT, phlegmasia cerulea dolens, cenderung untuk berhubungan dengan penyakit yang mengancam jiwa. Hal ini ditandai dengan oklusi vena akut dan hampir total outflow ekstremitas secara keseluruhan, termasuk pembuluh darah iliaka dan femoral. Kaki biasanya terasa sakit, sianosis (biru karena kekurangan oksigen) dan pembengkakan (berisi cairan). Vena gangren dapat berkembang sebagai hasilnya.

Pada wanita, keguguran berulang mungkin merupakan tanda risiko DVT, jika itu keguguran dikaitkan dengan sindrom antifosfolipid, hal ini adalah faktor risiko DVT.

Diagnosa Test

Tes yang sering dilakukan terlebih dahulu untuk mendiagnosis DVT adalah

• USG, Tes pencitraan yang digunakan untuk mendiagnosis DVT. USG dari pembuluh darah adalah metode yang paling umum, dan tedapat dua pilihan yakni kompresi USG proksimal dan USG seluruh kaki. Kelemahan setiap metode ada. Scan proksimal tunggal dapat melewatkan DVT distal, sedangkan seluruh leg scanning dapat menyebabkan overtreatment DVT distal. Doppler USG, CT scan venografi, MRI venografi, atau MRI trombosis ini juga memungkinan.
• D-dimer tes darah, Dalam probabilitas kasus D-dimer harus dijalankan dalam mendukung pencitraan diagnostik. Bagi mereka dengan probabilitas-moderat rendah atau DVT, tingkat D-dimer diperoleh karena tingkat negatif mengecualikan kemungkinan diagnosis. D-dimer adalah produk degradasi fibrin, dan tingkat yang lebih tinggi dapat hasil dari deteksi sensitif dari trombosis oleh plasmin atau kondisi lainnya. Untuk DVT leg pertama yang diduga dalam situasi probabilitas rendah, pengujian tingkat D-dimer baik dengan sensitivitas sedang (2B) atau tinggi (2C) disarankan oleh ACCP, meskipun kompresi USG dari vena proksimal juga merupakan pilihan. Untuk DVT leg pertama yang diduga dalam skenario moderat-probabilitas, sensitivitas tinggi-D-dimer disarankan daripada pencitraan USG (2C). Tingkat D-dimer meningkat berarti pencitraan diagnostik diperlukan.
• Tes Doppler ultrasound dari kaki
• Propabilitas, Pada mereka yang dicurigai DVT, penilaian klinis probabilitas dapat berguna untuk menentukan tes untuk melakukan. Yang paling banyak dipelajari adalah aturan prediksi klinis adalah skor Wells. Wells skor atau kriteria: (skor kemungkinan -2 sampai 9)
  1. Aktif kanker (pengobatan dalam 6 bulan terakhir atau paliatif): +1 poin
  2.Calf pembengkakan ≥ 3 cm dibandingkan dengan betis asimptomatik (diukur 10 cm di bawah tuberositas tibialis): +1 poin
  3. Pembengkakan pembuluh darah superfisial unilateral (non-varises, di leg gejala): +1 poin
  4. Unilateral pitting edema (di leg bergejala): +1 poin
  5. Sebelumnya didokumentasikan DVT: +1 poin
  6. Pembengkakan seluruh kaki: +1 poin
  7. Localized nyeri sepanjang sistem vena dalam: +1 poin
  8. Kelumpuhan, paresis , atau imobilisasi cor terbaru dari ekstremitas bawah: +1 poin
  9. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur ≥ 3 hari, atau operasi besar yang membutuhkan anestesi regional atau umum dalam 12 minggu terakhir: +1 poin
  10. Alternatif diagnosis setidaknya mungkin: -2 poin [4]
  
  Sebuah skor Wells dapat ditafsirkan dalam biner (kemungkinan vs mungkin) atau mode ternary (rendah, probabilitas moderat, atau tinggi). Untuk interpretasi biner, nilai dari dua atau di atas dikategorikan sebagai kemungkinan, sementara satu dan di bawah berarti tidak mungkin. Untuk interpretasi terner, nilai satu dan dua adalah dari probabilitas moderat, sedangkan nilai di bawah atau di atas rendah dan probabilitas tinggi, masing-masing. Ketika orang dipisahkan ke dalam kelompok biner, prevalensi DVT adalah sekitar 6% versus 28%. Kelompok Ternary stratifikasi prevalensi ke dalam kelompok sekitar 5%, 17%, dan 53%

Penanganan

• Antikoagulasi, mencegah koagulasi lanjut tetapi tidak bertindak atas gumpalan yang ada, adalah pengobatan standar untuk
• Perawatan rumah, stoking, dan berjalan ; Ini membantu mencegah pembengkakan terkait dengan deep vein thrombosis. Stoking dikenakan pada kaki sekitar tingkat lutut. Tekanan ini membantu mengurangi kemungkinan bahwa darah menggumpal.
• Inferior vena cava filter

Sumber ;

1. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/dvt/
2. http://www.mayoclinic.com/health/deep-vein-thrombosis/DS01005
3. http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm
4. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Deep_vein_thrombosis
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000156.htm
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Deep_vein_thrombosis

Download