CRP dinamakan demikian karena pertama
kali ditemukan sebagai bahan dalam serum pasien dengan peradangan akut
yang bereaksi dengan polisakarida C-(kapsuler) dari pneumococcus .
Ditemukan oleh Tillett dan Francis pada tahun 1930, pada awalnya diperkirakan bahwa CRP adalah sekresi patogen seperti meningkatnya CPR pada
orang dengan berbagai penyakit termasuk kanker, Namun, penemuan
sintesis hati menunjukkan bahwa CPR adalah protein asli.
Gen CRP terletak pada pertama kromosom (1q21-Q23). CRP adalah protein 224-residu dengan massa molar dari monomer 25.106 Da. Protein ini merupakan disc pentameric annular dalam bentuk dan anggota dari kecil family pentraxins.
Gen CRP terletak pada pertama kromosom (1q21-Q23). CRP adalah protein 224-residu dengan massa molar dari monomer 25.106 Da. Protein ini merupakan disc pentameric annular dalam bentuk dan anggota dari kecil family pentraxins.
Devenisi
C-reactive protein (CRP) adalah protein yang ditemukan dalam darah yang meningkat sebagai respon terhadap peradangan. Peran fisiologisnya adalah untuk mengikat fosfokolin yang diekspresikan pada permukaan sel-sel mati atau sekarat (dan beberapa jenis bakteri) untuk mengaktifkan sistem pelengkap melalui kompleks C1q.
CRP disintesis oleh hati dalam menanggapi faktor yang dilepaskan oleh makrofag dan sel-sel lemak ( adipocytes ).
CRP diklasifikasikan sebagai reaktan fase akut, yang berarti bahwa tingkat protein akan naik sebagai respon terhadap peradangan. Reaktan umum lainnya adalah fase akut termasuk tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) dan jumlah trombosit darah.
Peran C-Reactive Protein (CRP)
CPR memiliki peran sebagai respon fase akut yang berkembang dalam berbagai kondisi inflamasi akut dan
kronis seperti bakteri, infeksi virus, atau jamur, penyakit inflamasi rematik dan lainnya, keganasan, dan cedera jaringan atau nekrosis. Kondisi ini menyebabkan pelepasan sitokin interleukin-6 dan lainnya yang memicu sintesis CRP dan fibrinogen oleh hati. Selama respon fase akut, tingkat CRP meningkat pesat dalam waktu 2 jam dari tahap akut dan mencapai puncaknya pada 48 jam. Dengan resolusi dari respon fase akut, CRP menurun dengan relatif pendek setelah 18 jam. Mengukur tingkat CRP merupakan jendela dalam melihat untuk penyakit menular dan inflamasi. Secara cepat, peningkatan ditandai di CRP terjadi dengan nekrosis peradangan, infeksi, trauma dan jaringan, keganasan, dan gangguan autoimun. Sejumlah besar kondisi berbeda yang dapat meningkatkan produksi CRP, peningkatan tingkat CRP juga tidak dapat mendiagnosa penyakit tertentu. Peningkatan tingkat CRP dapat memberikan dukungan untuk kehadiran penyakit inflamasi, seperti rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica atau raksasa-sel arteritis.
Peran fisiologis CRP adalah untuk mengikat fosfokolin diekspresikan pada permukaan sel-sel mati atau sekarat (dan beberapa jenis bakteri) untuk mengaktifkan sistem pelengkap. CRP mengikat fosfokolin pada mikroba dan sel-sel yang rusak dan meningkatkan fagositosis oleh makrofag. Dengan demikian, CRP berpartisipasi dalam pembersihan sel nekrotik dan apoptosis.
CRP merupakan anggota dari kelas fase akut reaktan, sebagai tingkat yang meningkat secara dramatis selama proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh. Kenaikan ini disebabkan oleh kenaikan konsentrasi plasma IL-6, yang diproduksi terutama oleh makrofag serta adipocytes. CRP mengikat fosfokolin pada mikroba yang berguna untuk membantu dalam melengkapi mengikat sel-sel asing dan rusak dan meningkatkan fagositosis oleh makrofag ( opsonin fagositosis dimediasi ), yang mengekspresikan reseptor untuk PRK. Hal ini juga diyakini memainkan satu peran penting dalam kekebalan bawaan, sebagai sistem pertahanan awal terhadap infeksi.
CRP naik sampai 50.000 kali lipat dalam peradangan akut, seperti infeksi. Keadaan ini naik di atas batas normal dalam waktu 6 jam, dan puncaknya pada 48 jam. Sel yang setengah-hidup adalah konstan, dan karena itu tingkat terutama ditentukan oleh tingkat produksi (tingkat keparahan penyebab pencetus).
kronis seperti bakteri, infeksi virus, atau jamur, penyakit inflamasi rematik dan lainnya, keganasan, dan cedera jaringan atau nekrosis. Kondisi ini menyebabkan pelepasan sitokin interleukin-6 dan lainnya yang memicu sintesis CRP dan fibrinogen oleh hati. Selama respon fase akut, tingkat CRP meningkat pesat dalam waktu 2 jam dari tahap akut dan mencapai puncaknya pada 48 jam. Dengan resolusi dari respon fase akut, CRP menurun dengan relatif pendek setelah 18 jam. Mengukur tingkat CRP merupakan jendela dalam melihat untuk penyakit menular dan inflamasi. Secara cepat, peningkatan ditandai di CRP terjadi dengan nekrosis peradangan, infeksi, trauma dan jaringan, keganasan, dan gangguan autoimun. Sejumlah besar kondisi berbeda yang dapat meningkatkan produksi CRP, peningkatan tingkat CRP juga tidak dapat mendiagnosa penyakit tertentu. Peningkatan tingkat CRP dapat memberikan dukungan untuk kehadiran penyakit inflamasi, seperti rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica atau raksasa-sel arteritis.
Peran fisiologis CRP adalah untuk mengikat fosfokolin diekspresikan pada permukaan sel-sel mati atau sekarat (dan beberapa jenis bakteri) untuk mengaktifkan sistem pelengkap. CRP mengikat fosfokolin pada mikroba dan sel-sel yang rusak dan meningkatkan fagositosis oleh makrofag. Dengan demikian, CRP berpartisipasi dalam pembersihan sel nekrotik dan apoptosis.
CRP merupakan anggota dari kelas fase akut reaktan, sebagai tingkat yang meningkat secara dramatis selama proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh. Kenaikan ini disebabkan oleh kenaikan konsentrasi plasma IL-6, yang diproduksi terutama oleh makrofag serta adipocytes. CRP mengikat fosfokolin pada mikroba yang berguna untuk membantu dalam melengkapi mengikat sel-sel asing dan rusak dan meningkatkan fagositosis oleh makrofag ( opsonin fagositosis dimediasi ), yang mengekspresikan reseptor untuk PRK. Hal ini juga diyakini memainkan satu peran penting dalam kekebalan bawaan, sebagai sistem pertahanan awal terhadap infeksi.
CRP naik sampai 50.000 kali lipat dalam peradangan akut, seperti infeksi. Keadaan ini naik di atas batas normal dalam waktu 6 jam, dan puncaknya pada 48 jam. Sel yang setengah-hidup adalah konstan, dan karena itu tingkat terutama ditentukan oleh tingkat produksi (tingkat keparahan penyebab pencetus).
Amiloid serum A merupakan penanda fase akut terkait yang merespon dengan cepat dalam kondisi yang sama.
Peyebab CRP Meningkat
Secara umum, penyebab utama CRP meningkat dan penanda peradangan lainnya adalah luka bakar, trauma, infeksi, peradangan, aktif inflamasi arthritis, dan kanker tertentu.
Penggunaan CRP Dalam Test Diagnostik
CRP digunakan terutama sebagai penanda peradangan. Selain gagal jantung, ada faktor-faktor diketahui beberapa yang mengganggu produksi CRP.
Mengukur dan mencatat nilai CRP berguna dalam menentukan perkembangan penyakit atau efektivitas pengobatan. Darah, biasanya dikumpulkan dalam tabung untuk memisahkan serum, dianalisis dalam laboratorium medis. Berbagai metode analisis yang tersedia untuk penentuan CRP, seperti ELISA, immunoturbidimetry, cepat imunodifusi, dan visual aglutinasi.
Pada tes High Sensitivity CRP (hs-CRP) berguna untuk mengukur kadar CRP rendah dengan menggunakan laser nephelometry. Tes ini memberikan hasil dalam 25 menit dengan sensitivitas turun menjadi 0,04 mg / L.
Konsentrasi normal dalam serum manusia yang sehat biasanya lebih rendah dari 10 mg / L, sedikit meningkat dengan penuaan. Tingkat yang lebih tinggi ditemukan pada akhir hamil wanita, peradangan ringan dan infeksi virus dengan nilai 10-40 mg / L, pada peradangan aktif, infeksi bakteri memiliki nilai 40-200 mg / L, dan untuk kasus infeksi berat oleh bakteri dan luka bakar dapat didapati nilai > 200 mg / L dalam darah.
CRP memiliki refleksi lebih sensitif dan akurat dari respon fase akut dibandingkan ESR. Paruh CRP adalah konstan. Oleh karena itu, kadar CRP terutama ditentukan oleh tingkat produksi (dan karenanya tingkat keparahan penyebab pencetus). Dalam 24 jam pertama, ESR mungkin normal dan CRP meningkat. CRP kembali normal lebih cepat daripada ESR dalam respon terhadap terapi.
Konsentrasi normal dalam serum manusia yang sehat biasanya lebih rendah dari 10 mg / L, sedikit meningkat dengan penuaan. Tingkat yang lebih tinggi ditemukan pada akhir hamil wanita, peradangan ringan dan infeksi virus dengan nilai 10-40 mg / L, pada peradangan aktif, infeksi bakteri memiliki nilai 40-200 mg / L, dan untuk kasus infeksi berat oleh bakteri dan luka bakar dapat didapati nilai > 200 mg / L dalam darah.
CRP memiliki refleksi lebih sensitif dan akurat dari respon fase akut dibandingkan ESR. Paruh CRP adalah konstan. Oleh karena itu, kadar CRP terutama ditentukan oleh tingkat produksi (dan karenanya tingkat keparahan penyebab pencetus). Dalam 24 jam pertama, ESR mungkin normal dan CRP meningkat. CRP kembali normal lebih cepat daripada ESR dalam respon terhadap terapi.
Penggunaan CRP untuk penyakit jantung
Dalam penelitian yang melibatkan sejumlah besar pasien, tingkat CRP tampaknya berkorelasi dengan tingkat risiko jantung. Bahkan, CRP setidaknya bertindak sebagai prediksi risiko jantung seperti kadar kolesterol. The Physicians Health Study, dalam percobaan klinisnya yang melibatkan 18.000 dokter yang tampak sehat, adalah studi besar pertama yang menunjukkan bahwa peningkatan kadar CRP dikaitkan dengan tiga kali lipat peningkatan risiko serangan jantung.
Karena komponen inflamasi dari aterosklerosis, peningkatan kadar CRP telah dikaitkan dengan penyakit kardiovaskuler. Namun, berdasarkan data yang tersedia saat ini tidak dapat dianggap sebagai faktor risiko independen untuk penentu penyakit kardiovaskular.
Faktor risiko lainnya untuk penyakit kardiovaskular, termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), diabetes mellitus, kolesterol darah tinggi, usia, merokok, obesitas, dan riwayat keluarga penyakit jantung mungkin berkorelasi dengan peningkatan tingkat CRP. Menurut studi terbaru, setelah disesuaikan dengan faktor-faktor risiko tersebut, tingkat CRP saja tidak mungkin menjadi penyebab penyakit kardiovaskular.
Namun demikian, CRP bisa digunakan sebagai prediktor penyakit kardiovaskular berdasarkan korelasinya dengan diketahuinya faktor risiko lain dari penyakit jantung dan perannya dalam pembentukan aterosklerosis. Pada individu dengan beberapa atau semua faktor risiko ini, peningkatan kadar CRP telah terdeteksi. Beberapa data bahkan menyarankan kecenderungan peningkatan CRP yang lebih tinggi dengan adanya jumlah yang lebih tinggi dari faktor risiko predisposisi tersebut.
Faktor risiko lainnya untuk penyakit kardiovaskular, termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), diabetes mellitus, kolesterol darah tinggi, usia, merokok, obesitas, dan riwayat keluarga penyakit jantung mungkin berkorelasi dengan peningkatan tingkat CRP. Menurut studi terbaru, setelah disesuaikan dengan faktor-faktor risiko tersebut, tingkat CRP saja tidak mungkin menjadi penyebab penyakit kardiovaskular.
Namun demikian, CRP bisa digunakan sebagai prediktor penyakit kardiovaskular berdasarkan korelasinya dengan diketahuinya faktor risiko lain dari penyakit jantung dan perannya dalam pembentukan aterosklerosis. Pada individu dengan beberapa atau semua faktor risiko ini, peningkatan kadar CRP telah terdeteksi. Beberapa data bahkan menyarankan kecenderungan peningkatan CRP yang lebih tinggi dengan adanya jumlah yang lebih tinggi dari faktor risiko predisposisi tersebut.
Sumber :
- http://www.medicinenet.com/c-reactive_protein_test_crp/article.htm
- http://my.clevelandclinic.org/heart/services/tests/labtests/crp.aspx
- http://www.mayoclinic.com/health/c-reactive-protein/my01018
- http://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-disease-c-reactive-protein-crp-testing
- http://www.webmd.com/heart-disease/c-reactive-protein-test-crp-directory
- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003356.htm
- http://en.wikipedia.org/wiki/C-reactive_protein
- http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_crp.html
Download
Tidak ada komentar:
Posting Komentar